- ALZHEIMER (MALADIE D’)
- ALZHEIMER (MALADIE D’)ALZHEIMER MALADIE D’La plus fréquente des démences préséniles. Alois Alzheimer publia en 1907 (peu après les recherches de Pick sur les aphasies séniles par atrophie lobaire circonscrite) le cas princeps d’une démence sénile atrophique avec plaque sénile et lésion neuro-fibrillaire. Perusini (1910), puis Kraepelin confirmèrent l’observation et proposèrent d’appeler ce type d’affection «maladie d’Alzheimer».Il s’agit d’un état démentiel caractérisé par l’atteinte massive de la mémoire et de l’orientation dans l’espace (mais non dans le temps) et par un syndrome aphaso-apracto-agnosique contrastant avec l’absence de fabulation et de fausse reconnaissance, survenant soit progressivement, soit dans un tableau psychotique (mélancolie, bouffée délirante) autour de cinquante-cinq ans, donc bien avant l’âge de la démence sénile. Le malade est irritable, turbulent; la conscience du trouble peut engendrer un état dépressif; quand il y a des troubles neurologiques, ils sont de types extrapyramidal (trouble de la marche et du tonus) et épileptique. L’évolution se fait en quelques années vers la cachexie démentielle et la mort.Cette affection est à mettre en relation, comme l’avait vu Alzheimer, avec une atrophie cérébrale diffuse à prédominance pariéto-occipitale et respectant les zones de projection; elle est constituée de plaques séniles de dégénérescence neuro-fibrillaire et granulo-vacuolaire, associée à une réaction astrocytaire ainsi qu’à une spongiose modérée.L’intervention de facteurs génétiques dans les phénomènes d’altération histologique du tissu cérébral est maintenant reconnue. Les mécanismes cytopathologiques comportent une déficience des canaux potassiques liée à la synthèse d’une substance nocive, le peptide amyloïde 廓, dont le précurseur est une protéine désignée par le sigle APP (amyloid precursor protein ), elle-même induite par des activateurs inflammatoires, les cytokines Il1 et Il6. Dans les cellules malades, on a mis également en évidence un dysfonctionnement de la protéine 精 qui, normalement, stabilise les microtubules dont le rôle est essentiel au bon fonctionnement des neurones. Il n’y a pas de traitement pour cette affection, mais la qualité de l’institution hospitalière retentit sur certains de ses symptômes.
Encyclopédie Universelle. 2012.
